El agente vulnerante es muy importante a tener en cuenta a la hora de valorara
la herida.
Por ejemplo, una herida por arma de fuego, la severidad depende del arma
usada siendo el daño directamente proporcional a la energía
que la bala libere a los tejidos, esto viene condicionado por la forma y la
masa del proyectil y por la velocidad con que el arma lo libere. La dirección
vectorial del disparo y la postura del individuo determina que estructuras
va a interesar.
También hay que tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la agresión
hasta el momento de la asistencia.
Cronología
de las heridas
Fase alternativa
En el caso de las heridas es instantáneas
Fase catabólica
Tras una incisión cutánea los bordes se separan y la sangre
de los vasos seccionados se expande rellenando la cavidad y saliendo al exterior.
Posteriormente se produce una contracción en los vasos seccionados
cesando el sangrado. Luego se desencadenan los mecanismos de inflamación
local con vasodilatación refleja, acidosis, aumento del catabolismo,
degradación proteica y fenómenos exudativos.
En esta fase intervienen las enzimas líticas que colaboran con la
limpieza de los elementos que rellenan el hueco (gérmenes, detritus
celulares y cuerpos extraños)
Fase reparativa
Está encaminada al cierre de la solución de continuidad cutánea
sobre la herida y procedente de los exudados se forma una costra que protege
de la invasión bacteriana y que al retraerse aproxima los bordes.
En las heridas muy superficiales, las células basales de la epidermis
circundantes proliferan hasta cubrir el hueco en las más profundas
o con mayor pérdida de la sustancia. El tejido de granulación
rellena las cavidades, luego comienza a crecer las células basales
epidérmicas de la periferia hacia el centro, por lo que la herida se
va cubriendo de epidermis. El tejido cicatrizal nunca es una restauración
anatómica perfecta ya que es más rígido e inelástico
que la piel circundante, que carece de fibras elásticas, folículos
pilosos, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas.
Algunos anfibios según Langaker, reparan sus heridas por regeneración.
En los mamíferos, el proceso de reparación se realiza a través
de una serie de eventos bioquímicos que finalizan con la formación
de cicatriz.
La hemostasia incluye vasoconstricción, agregación plaquetaria
y formación de fibrina.
La inflamación se caracteriza por una cascada de células.
Aparecen primero los polimorfonucleares acompañados con macrófagos
y linfocitos. Esta etapa es responsable por un lado de la defensa contra las
bacterias y por el otro de la secreción de numerosos factores de crecimiento
y de los distintos componentes de la matriz extracelular. En este tiempo,
los macrofagos actúan como células efectoras en la coordinación
de las distintas etapas de la reparación de la herida. La proliferación
es la multiplicación de fibroblastos, de células endoteliales
y células epiteliales. La matriz de la fibrina inicial es rica en proteoglicanos,
ahora es sustituída por el colágeno.
Por último en la remodelación, el colágeno es ordenado,
entrecruzando sus fibras en los tres planos del espacio. Se dibuja un andamio
tridimensional de fibras colágenas en los tres planos del espacio,
en cuya luz se ubica el gel de los mucopolisacáridos de la matriz extracelular.
Las cirugías intrauterinas han permitido un mejor conocimiento en
la evolución de las heridas.
La herida fetal nada en el líquido amniótico, rico en factores
de crecimiento y en la matriz extracelular, a base de ácido hialurónico
y fibronectina. El ácido hialurónico es ácido glucurónico
más N - Acetilglucosaminas. Formando un gel viscoso que con otros componentes,
constituyen la matriz extracelular. La ausencia de cicatriz en el feto y la
pequeña cantidad de colágeno utilizado, sugieren un alto poder
de organización.
La cicatriz es el resultado final de un largo proceso inflamatorio de varios
años de evolución, caracterizado por reabsorción, aposición,
reubicación tridimensional de fibras colágenas, pero nunca llegan
a tener la estructura y organización de la dermis normal.
La matriz de la dermis está compuesta por fibras colágenas,
fibras elásticas y un gel interfibrilar de glicosaminglicanos, sales
y agua. De Palma y col. sostienen que la matriz de las heridas fetales es
rica en proteoglicanos. Estos autores han demostrado que la matriz de la herida
fetal fetal está compuesta por glucosaminglicanos como el ácido
hialuronico.
Estudios experimentales en ovejas han permitido observar que en la herida
fetal se encuentra menor cantidad de fibras colágenas con una mayor
organización celular en la zona de la herida.
Según Roswell Hallock y col., Merkel y col, se demuestra que el tipo
de colágeno preponderante en la herida fetal es tipo I y III aeste
colágeno lo consideran como estructural a diferencia del colágeno
cicatrizal común. Mohammad N al Catan observa en su trabajo Cicatrización
en el tendón fetal: desarrollo de un modelo experimental, que el gran
poder de regeneración del tendón es consecuencia de la estrecha
relación célula/matriz.
Para Whithy y Fergusson, la diferencia en la fibrinogénesis entre
una herida fetal y una herida de adulto radica en las variaciones de la distribución
de los glicosaminosglicanos. La herida fetal se caracteriza por la presencia
de glicosaminoglicanos en el lugar de la lesión. Sumergidos en este
gel de mucopolisacáridos, proliferan rápidamente las células
mesenquimáticas, con migración, diferenciación y maduración
de las mismas. Al colágeno se lo observa en pequeñas cantidades,
pero diferenciado. Es un colágeno tipo de Y y III estructural y no
cicatrizal común.
La organización y ordenamiento precoz del colágeno estructural
es estimulada por la presencia de glicosaminglicanos. Esta acción ordenadora
de los integrantes de la matriz extracelular sobre los distintos tipos de
cicatrización de las heridas es resaltada por Seibert que sugiere el
uso de una mezcla de ácido hialurónico, colágeno y proteínas.
Tipos de cicatrización
1.
Cicatrización_por_primera_intención
Cuando una herida es aséptica incisa no complicada, la pérdida
de sustancia permite la unión inmediata de los bordes, mediante puntos
de suturas.
2. Cicatrización por segunda intención
Cuando existe pérdida de sustancia que impide el cierre primario
o la herida está infectada no se puede suturar. En este caso, la cicatrización
se produce a partir del tejido de granulación.
3. Cicatrización por tercera intención
Algunos autores denominan cicatrización pro tercera intención
a los casos en que la herida no se sutura inmediatamente sino tras un lapso
de tiempo en el que crece tejido de granulación o se sutura por primera
intención y posteriormente por dehiscencia o infección hay que
esperar a que granule.
Factores que modifican la cicatrización
En la reparación de las heridas existen factores generales o locales
que influyen positiva o negativamente.
Factores Generales
· Nutrición: las hipoproteinemias
severas retrasan la faz anabólica
· Hipervitaminosis C
Las cicatrices hipertróficas
y queloideas son variaciones
del proceso de cicatrización normal de las heridas.
Es difícil definir lo que es una cicatrización normal, pero
podemos decir que en una cicatrización normal se produce un equilibrio
entre la fase anabólica y catabólica hacia la tercera o cuarta
semana, donde en ese momento la tensión de la herida es del 30 al 40%
en relación con la piel normal. A medida que se entrecruzan las fibras
de colágeno se produce la maduración de la herida, que en este
período se encuentra más hiperémica y discretamente elevada
durante los 3 meses siguientes, donde la mencionada hiperemia desaparecerá
y la elasticidad se recuperará casi por completo.
Cuando este equilibrio no se produce, la cantidad de colágeno de
la herida es superior a la que se degrada, entonces la herida se expande,
se eleva sobre la piel, adquiriendo un color rojo vinoso. Algunos autores
diferencian a la cicatriz queloidea como aquellas que rebasan las dimensiones
originales de la herida y producen un abultamiento de colágeno, deformando
la herida histológicamente, que no puede diferenciarse las dos lesiones
ni al microscopio óptico ni electrónico.
Un factor aparentemente determinante de la formación de estas cicatrices
podría ser la infección.
Uno de los principios de la cicatrización de las heridas es la inflamación,
condición necesaria para llevar acabo dicho proceso, en especial tres
de los componentes de la inflamación; oxígeno, macrófagos
y fibroblastos. Sin oxigeno, los fibroblastos no producen colágeno,
ni los macrófagos opsonizan las bacterias y sin macrófagos,
los fibroblastos no se multiplican. Existe, asimismo una cadena de factores
de crecimiento de los fibroblastos que estimulan a estos para generar más
colágeno.
Desde el punto de vista quirúrgico, uno debe tratar de colocar la
menor cantidad de material extraño a la herida (materiales de sutura),
para evitar los espacios muertos y para evitar las heridas suturadas a tensión
que siempre que sea posible, deberá modificarse la dirección
de las cicatrices para disminuir la tensión de las Z plastias.
Con relación a la edad de los pacientes, en los niños la frecuencia
de cicatrices hipertróficas parecería ser menor. También
existe una frecuencia mayor en pacientes de piel oscura.
Tratamiento
1. Cirugía
Reducción de la cicatriz y redireccionamiento de la misma. De todos
modos esta técnica reaviva la cicatriz y por ende el proceso inflamatorio
pudiendo reproducirse una nueva cicatriz hipertrófica.
2.Radiación
Los fibroblastos inmaduros son vulnerables a los efectos ionizantes de la
radiación, que los aniquila o esteriliza, evitando la posterior multiplicación
de las células tratadas. Este efecto es permanente y aditivo de modo
que si posteriormente se necesita una nueva radiación, por ejemplo,
para patología maligna de la zona severa se ve limitada su aplicación.
3. Triancinolonas
Es una sustancia antiinflamatoria potente, pero con varios efectos desfavorables.
4. Compresión
El tratamiento de la cicatriz hipertrófica es desde hace mucho tiempo
una preocupación para el hombre; ya en el papiro de Smith (1500 A.
C), se lo menciona.
Los factores que determinan este anormal crecimiento pueden ser múltiples,
se especula con la disminución de la enzima colagenaza o el aumento
de la producción de fibras colágenas sobre la producción
de fibras elásticas.
Las Bridas y las cicatrices hipertróficas son dos consecuencias graves
de las quemaduras_intermedias_y_profundas.
En un principio, las superficies quemadas presentan un aspecto satisfactorio.
Sin embargo, luego de tres a cuatro semanas, comienza la formación
de cicatrices hipertróficas y se produce la contractura de las partes blandas. Llevando a la formación
de cordones o medallones de grosor variable. Cuando estas lesiones se ubican
en zonas neutras, la secuela es estética; pero cuando se ubican en
zonas funcionales, las consecuencias son sensiblemente mayores.
Larson en U.S.A ha extendido el uso de la presoterapia junto con las tracciones
para el tratamiento de las bridas. Suponiendo que la presión constante
alteraría la concentración de condroitín-sulfato, disminuyéndola,
al tiempo que aumentaría los valores de ácido hialurónico.
Cuando se establece una compresión de más de 25 mm de Hg (similar
a la presión capilar), se evita la formación de cicatrices hipertróficas.
Esta compresión determina:
a)
El ordenamiento de las fibras colágenas
b)
La disminución de los edemas
c)
La disminución de la irrigación
d)
Modifica la relación regeneración y destrucción
tisular
e)
Disminuye las sensaciones de prurito
Inicialmente la técnica de la compresión estaba basada en
la utilización de elementos simples como el poliuretano y las vendas
elásticas. Luego basándose en algunas consideraciones físicas
comenzaron a diseñar prendas fabricadas con diferentes tejidos elásticos.
Dado que la topografía del cuerpo humano tiene superficies cóncavas,
planas y curvas, mas o menos pronunciadas las que determinan la superficie
del cuerpo humano.
Si lo que se pretende es comprimir con precisión las diferentes regiones
no se lograrán los valores óptimos con tejido elástico
cuando la superficie es cóncava, dado que las resultantes de las fuerzas
de presión será menor (esto depende del ángulo con que
las fuerzas de tracción actúan, entonces, a mayor ángulo
menor presión).
Ante estas circunstancias se hace necesario buscar las formas de emparejar
las superficies de tal manera que las presiones sean ideales.
Para ello se diseñaron placas rígidas que copian las formas
anatómicas de las zonas y logran
de esta manera compensar las diferencias logrando en forma uniforme
y una presión constante sobre la región.
Los elementos que se pueden utilizar son múltiples. Hace varios años
el Dr. Linares (técnica de Indo) utilizaba un método de compresión,
tomando moldes de las zonas afectadas y utilizando plástico de descartes
como saches de sueros que eran moldeados con calor.
Posteriormente se han utilizados materiales de acrílico similares
a los que se usan en prótesis dentales. El advenimiento de nuevos materiales
permitió que la confección de estos elementos sea más
fácil y por ende de aplicación más generalizada.
Desde el año 1990, hasta Junio de 2000 se confeccionaron en el Hospital
Quemados del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, un total de 2000 elementos
de compresión en material termoplástico. De estos 200 fueron
máscaras faciales.
El material que se utiliza son placas plásticas de material termomaleable
en espesores (1.6 a 3 mm), con elasticidad variable (blanda o dura).
Para la confección de máscaras termomaleables preferimos las
placas planas de 1,6 mm. Utilizando una batea
con agua caliente a 55° centígrados este material se
pone transparente y muy maleable, permitiéndonos tomar la impresión
directamente sobre la piel del paciente. La ventaja de este tipo
de termoplásticos es su capacidad de ser remodelados, dado que el mismo
conserva memoria, nos permite reutilizar el material en varias oportunidades.
Esto nos facilita realizar una compresión dinámica modificando
en períodos cortos el elemento de presión, consiguiendo con
ello un tratamiento de compresión progresiva constante.
Resultados
